氧中毒

众所周知，氧气是需氧型生物维持生命不可缺少的物质，但超过一定压力和时间的氧气吸入，会对机体起有害作用。氧中毒是指机体吸入高于一定压力的氧一定时间后，某些系统或器官的功能与结构发生病理性变化而表现的病症。
# r( c" K+ Q  e# {) c$ ]# D　　一般说来，较长时间吸入60～200 kPa的氧气，所致的氧中毒以肺部损害为主，称为肺型氧中毒（pulmonary type of oxygen toxicity）；由于肺型氧中毒的发生、发展经历时间相对较长，亦称为慢性氧中毒（chronic oxygen toxicity）。而吸入200 kPa以上的氧气所致的氧中毒则以惊厥为主要表现，称作惊厥型氧中毒(convulsive type of oxygen toxicity），这种类型的惊厥称为氧惊厥；由于其发生过程较短，又称作急性氧中毒（acute oxygen toxicity）；主要损害中枢神经系统，所以又称脑型氧中毒（encephalic type of oxygen toxicity）。
　　肺型氧中毒
; @% o3 T. U- O0 x1 v' v　　1 症状：类似支气管肺炎。其表现及通常的发展过程为：最初为类似上呼吸道感染引起的气管刺激症状，如胸骨后不适（刺激或烧灼感）伴轻度干咳，并缓慢加重；然后出现胸骨后疼痛，且疼痛逐渐沿支气管树向整个胸部蔓延，吸气时为甚；疼痛逐渐加剧，出现不可控制的咳嗽；休息时也伴有呼吸困难。在症状出现的早期阶段结束暴露，胸疼和咳嗽可在数小时内减轻。
5 o* j" X: C  X　　2 体征：肺部听诊，常没有明显的阳性体征；后期症状严重时，可以出现散在的湿罗音或支气管呼吸音。
+ s6 |8 ]! C: V　　氧压越高，这些症状和体征的潜伏期越短。
0 N& y- H* D% m& ?　　3 实验室检查：
, n1 W" ?1 A1 k! Z　　⑴ X线检查：可发现肺纹理增粗，或肺部片状阴影。
　　⑵ 肺活量测定：肺活量减少是肺型氧中毒最灵敏的指标。
/ d. L" H" W- }$ M　　惊厥型氧中毒
　　惊厥型氧中毒的表现，大体上可分为连续的四个阶段：
4 }; G1 w3 b4 v　　⑴ 潜伏期：潜伏期长短与吸入气中的氧压呈负相关，但并不呈线性。氧压增高，潜伏期缩短。
　　⑵ 前驱期：表现包括：① 面部肌肉抽搐，最常见，主要为面肌及口唇颤动；②植物神经症状：有出汗、流涎、恶心、呕吐、眩晕、心悸和面色苍白等；③感觉异常：可有视野缩小、幻视、幻听、幻嗅、口腔异味和肢端发麻等；④情绪异常：烦躁、忧虑或欣快等；⑤ 前驱期末期可出现极度疲劳和呼吸困难，少数情况下可能有虚脱发生。
　　及时发现前驱症状并立即采取措施，脱离高压氧环境，对于预防氧惊厥的发生非常重要。
　　需要注意的是，具体患者往往只出现一项或几项前驱期症状，有时甚至无明显前驱症状直接出现惊厥。
　　⑶ 惊厥期：前驱期后，很快出现惊厥。①癫痫大发作样全身强直或阵发性痉挛，每次持续2 min左右；②在人，发作前有时会发出一声短促的尖叫，神志丧失，有时伴有大小便失禁；③脑电图变化：出现于惊厥发生前，电压升高和频率加快，出现棘状波和梭状波（spindle-like waves）。
, R: ~# c( z% T1 E3 p! _6 t　　⑷ 昏迷期：如果在发生惊厥后仍处于高氧环境，即进入昏迷期。实验动物表现为昏迷不醒，偶尔局部有轻微抽搐，呼吸困难逐渐加重，再继续下去则呼吸微弱直至停止。人员在惊厥过后即使及时脱离高压氧环境，也有一段时间意识模糊或精神和行为障碍，一般在1～2h后即可恢复，少数可熟睡数小时。不留明显后遗症。
+ G4 ~0 I4 d+ J( e- Y　　发病机理
　　目前仍未完全明了。主要有以下几个观点：
　　⑴ 高压氧对组织、器官的直接毒性作用 当我们找不更具体确切的损伤机理时，就暂时考虑是氧的直接毒性作用。
, U/ q" f$ r. z" s% Q　　⑵ 生物膜受损 在高压氧条件下，肺泡壁的分泌细胞（Ⅱ型细胞）内板层小体的膜受损，肺表面活性物质的合成、分泌及功能均下降，造成肺表面张力增加，导致肺不张。
　　⑶ 有关酶受抑制 高压氧下许多酶的活性受抑制如谷氨酸脱羧酶和 Na+-K+-ATP酶。
7 A) G) f% m0 y- N" L/ o　　⑷ 氧自由基的作用 氧自由基是一类具有高度化学反应活性的含氧基团。正常时，机体内产生的氧自由基主要由体内的抗氧化系统清除。机体暴露于高压氧下，产生过多的氧自由基，且大大超过机体抗氧化系统清除的能力。氧自由基主要造成以下两方面的损伤：1.生物膜脂质过氧化；2.破坏蛋白质的多肽链：酶都是蛋白质，其活性受影响。自由基学说能在分子水平上解释氧中毒的许多现象。
　　⑸ 神经－体液因素
2 R4 W1 j+ W. R! s1 z" |7 L" e　　⑹ 脑内的某些肽类物质的作用 如b内啡肽和精氨酸加压素。
　　发病原因
- S6 L# x4 ^) b1 O* [2 B　　简单地说，发病原因就是吸入了过多的氧，而高压氧暴露的压力和时程是引起氧中毒的两个主要因素。
4 ~: I! a) R5 b4 W# y1 O+ d　　1 潜水中呼吸高分压氧
, m* A1 ^( I) T; g　　⑴ 使用氧气轻潜水装具潜水时，超过规定深度；
　　⑵ 使用空气通风式潜水装具潜水时，在水下停留时间过长；
　　⑶ 用氦氧装具进行较大深度潜水时，如果没有按规定配制相应氧浓度的混合气，或误将较浅处吸用的气体在深处使用。
　　2 加压舱内呼吸高压氧
　　超过规定的压力－时间限制。
　　影响因素
　　⑴ 个体差异与个体日差异：不同的个体对高浓度氧的敏感性差别很大。即使同一个体，其对氧的耐受力在不同状态下有很大波动。
) T6 |" C5 _+ E; L　　⑵ CO2 ：增加吸入气中CO2浓度促进氧惊厥。
　　⑶ 劳动强度：劳动强度加大促使氧中毒的发生。
* Y: K, C- d4 w! ^　　⑷ 温度：高温可降低机体对高压氧的耐受性。低温在一定程度上可增加耐受性，但若太低引起肌肉颤抖，消耗的能量增多，则耐受性也将降低。
　　⑸ 精神因素：情绪波动、精神紧张、睡眠不足等都能降低机体对高压氧的耐受性。
; k& C/ f6 y7 k0 i　　潜水时发生氧中毒的救治
　　⑴ 迅速离开高气压环境：出现前驱症状时立即上升出水，已惊厥时则应及时派潜水员下水救护，但要控制好上升速度(＜ 10 m/min),以防止肺气压伤。
  B5 K6 D) o4 J% ?  x; J　　⑵ 出水后救治：卸除装具，平卧休息，保持安静，注意保暖，继续观察，防突发惊厥。
　　⑶ 抗惊厥治疗：对出现惊厥者用药，应选择对心肺功能影响较小的药物，可用4%水合氯醛50ml灌肠，2 h后皮下注射吗啡，可反复应用，每天不超过4次。也可肌肉或静脉注射0.2～0.3 g异戊巴比妥。因氧惊厥常伴有一定程度的肺脏损伤，禁用吸入性麻醉药。
　　加压舱内发生氧中毒的救治
　　⑴ 在通过面罩吸氧的舱内，迅速摘除面罩，呼吸舱内压缩空气，并按空气常规减压。
　　⑵ 在纯氧舱内，先用压缩空气进行通风，降低舱内氧分压，然后逐渐减压出舱。
  f7 }" {8 g" E3 h　　⑶ 出现惊厥时，应注意以下几点：
+ x9 U; r0 [8 e- a　　① 防止跌倒摔伤或舌被咬破，必要时可适当使用止痉剂。
　　② 应注意患者呼吸状况，惊厥时容易发生喉头痉挛而屏气，此时不能减压，以防声门关闭造成肺气压伤。只有待节律性呼吸恢复，呼吸道通畅后，才可按规定减压。
5 v$ G8 S; C) L/ z; i4 H, A　　③ 离开高压氧环境，仍有惊厥者，进行抗惊厥治疗。
. O6 T7 J" `- S4 [4 o7 O- Q　　对肺型氧中毒，轻者，回到正常环境后数小时即可恢复；重者，作肺部透视监测，数日可恢复。
　　两型氧中毒都有肺部损伤，应常规使用抗菌素治疗。
2 I. l0 ^: k8 \6 L* f　　预防
　　氧中毒是能够很好预防的，一方面要加强平时对有关人员的教育，使其对氧中毒的症状，尤其是前驱症状有所了解和警惕，另一方面在用氧的过程中，要严格遵守各项操作规则。具体预防措施有以下几个方面。
　　⑴ 氧敏感试验（oxygen susceptibility test）
　　让受试者在280 kPa下吸纯氧30 min，如出现惊厥前驱症状，则氧敏感试验阳性，不能选做潜水员或潜艇舰员。
+ Q8 k$ s3 `$ v　　⑵ 严格控制吸氧的压强-时程(pressure-duration limitation)。
　　⑶ 间歇吸氧（intermittent oxygen exposure）
　　即将吸氧分阶段进行，在两次吸氧之间吸空气5～10 min。事实证明，较短的间歇时间能够预防较长吸氧时间内可能引致的氧中毒，从而可以延长吸氧的总时程，达到最大限度利用氧的目的。
　　⑷ 控制发病因素
　　① 保证供氧装置处于良好状态，严格操作规程；
; H  m3 S/ s" N1 O; z　　② 了解潜水员或患者的日常生活、作息制度和精神状态；
　　③ 吸氧时，尽量减少不必要的体力活动；
　　④ 吸氧期间，医务人员应密切关注，以便发现情况及时处理。

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好資料。學習。

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